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Qu’est-ce que la cognition ? Le mot vient de la racine latine cognoscere, qui signifie « savoir ». Par cognition, nous nous référons généralement à tout ce qui est lié à la connaissance. En d’autres termes, il s’agit de l’accumulation d’informations que nous avons acquises grâce à l’apprentissage ou à l’expérience.
La définition la plus acceptée est la capacité à traiter l’information par la perception (stimuli que nous recevons à travers nos différents sens), les connaissances acquises par l’expérience et nos caractéristiques personnelles qui nous permettent d’intégrer toutes ces informations pour évaluer et interpréter notre monde. En d’autres termes, c’est la capacité que nous avons à assimiler et à traiter les informations que nous recevons de différentes sources (perception, expérience, croyances, etc.) et à les convertir en connaissances. Il comprend différents processus cognitifs, tels que l’apprentissage, l’attention, la mémoire, le langage, le raisonnement, ou encore la prise de décision, qui font partie de notre développement intellectuel et de notre expérience.
Différentes disciplines ont étudié la cognition, comme la neurologie, la psychologie, l’anthropologie, et la philosophie. Cependant, c’est la psychologie cognitive qui a commencé à examiner en profondeur la manière dont le traitement de l’information influence le comportement et quelle relation les différents processus mentaux ont dans l’acquisition des connaissances. La psychologie cognitive est apparue à la fin des années 1950 comme opposition au comportementalisme répandu de l’époque. À partir des années 60, l’intérêt pour la cognition et les compétences cognitives a augmenté de façon exponentielle et les recherches ainsi générées nous ont permis d’en apprendre davantage sur ces processus.
Différentes disciplines ont étudié la cognition, comme la neurologie, la psychologie, l’anthropologie, et la philosophie. Cependant, c’est la psychologie cognitive qui a commencé à examiner en profondeur la manière dont le traitement de l’information influence le comportement et quelle relation les différents processus mentaux ont dans l’acquisition des connaissances. La psychologie cognitive est apparue à la fin des années 1950 comme opposition au comportementalisme répandu de l’époque. À partir des années 60, l’intérêt pour la cognition et les compétences cognitives a augmenté de façon exponentielle et les recherches ainsi générées nous ont permis d’en apprendre davantage sur ces processus.
Quels sont les processus cognitifs ? Nous pouvons comprendre les processus cognitifs comme les procédures que nous utilisons pour incorporer de nouvelles connaissances et prendre des décisions basées sur ces connaissances. Différentes fonctions cognitives jouent un rôle dans ces processus cognitifs : la perception, l’attention, la mémoire et le raisonnement. Chacune de ces fonctions cognitives travaille ensemble pour intégrer les nouvelles connaissances et créer une interprétation du monde qui nous entoure.
La mémoire est la fonction cognitive qui nous permet de coder, de stocker et de récupérer des informations du passé. La mémoire est un processus de base pour l’apprentissage car c’est ce qui nous permet de créer un sentiment d’identité. Il existe de nombreux types de mémoire, comme la mémoire à court terme, qui est la capacité de conserver des informations pendant une courte période (par exemple, se rappeler d’un numéro de téléphone jusqu’à ce que l’on puisse l’écrire sur papier), et la mémoire à long terme, qui regroupe tous les souvenirs que nous gardons pendant une longue période dans le temps.
La mémoire est la fonction cognitive qui nous permet de coder, de stocker et de récupérer des informations du passé. La mémoire est un processus de base pour l’apprentissage car c’est ce qui nous permet de créer un sentiment d’identité. Il existe de nombreux types de mémoire, comme la mémoire à court terme, qui est la capacité de conserver des informations pendant une courte période (par exemple, se rappeler d’un numéro de téléphone jusqu’à ce que l’on puisse l’écrire sur papier), et la mémoire à long terme, qui regroupe tous les souvenirs que nous gardons pendant une longue période dans le temps.
L’attention soutenue est la capacité de base à regarder, écouter et réfléchir aux tâches de la classe sur une période de temps. Tout enseignement et apprentissage en dépend. Sans attention, un nouvel apprentissage ne se produit tout simplement pas et les problèmes de compréhension et de mémoire sont sans importance.
La pensée est fondamentale pour tous les processus cognitifs. Cela nous permet d’intégrer toutes les informations que nous avons reçues et d’établir des relations entre les événements et les connaissances. Pour ce faire, il utilise le raisonnement, la synthèse et la résolution de problèmes (fonctions exécutives).
L’inhibition de la réponse est la capacité de freiner et d’enrayer sa propre réponse aux distractions. Imaginez deux personnes prêtant une attention particulière à un évènement, quand, un bruit soudain dans le couloir se produit. La personne qui maintient l’attention a une meilleure inhibition de la réponse.
La vitesse de traitement de l’information fait référence à la rapidité avec laquelle une personne peut traiter les informations entrantes. Certains scientifiques considèrent la rapidité du traitement de l’information comme un aspect central du QI. De nombreuses personnes ayant des problèmes d’attention sont souvent incapables de suivre un plan de cours présenté.
La mémoire de travail fait référence à la capacité de se souvenir des instructions ou de garder des informations dans l’esprit suffisamment longtemps pour effectuer des tâches. Nous utilisons une mémoire de travail simple lorsque nous regardons un numéro de téléphone et le gardons à l’esprit au moment où nous le composons. La mémoire de travail est le carnet de croquis de l’esprit où nous stockons les éléments à réfléchir et à manipuler.
La flexibilité cognitive est la capacité de changer ce à quoi nous pensons, la façon dont nous y pensons et même ce que nous en pensons. En d’autres termes, c’est la capacité de changer d’avis. La flexibilité cognitive est requise de plusieurs manières tout au long de la vie quotidienne.
L’apprentissage est le processus cognitif que nous utilisons pour incorporer de nouvelles informations dans nos connaissances antérieures. L’apprentissage comprend des éléments divers tels que les comportements ou les habitudes. Se brosser les dents, apprendre à marcher, ainsi que les connaissances que nous apprenons grâce à la socialisation font partie des exemples d’apprentissage.
Le langage est la capacité d’exprimer nos pensées et nos sentiments par la parole. C’est un outil que nous utilisons pour communiquer, organiser et transmettre les informations que nous avons sur nous-mêmes et sur le monde. Le langage et la pensée se développent ensemble et sont étroitement liés ; ils s’influencent mutuellement.
La perception cognitive nous permet d’organiser et de comprendre le monde à travers des stimuli que nous recevons de nos différents sens, comme la vue, l’ouïe, le goût, l’odorat et le toucher. Alors que la plupart des gens sont familiers avec les sens communs, il existe d’autres sens moins connus, comme la proprioception (stimuli qui perçoit inconsciemment notre position dans l’espace et juge l’orientation spatiale) et l’intéroception (la perception de nos organes dans notre corps et qui nous permet de savoir quand on a faim ou soif). Une fois les stimuli reçus, notre cerveau intègre toutes les informations, créant ainsi une nouvelle mémoire.
L’attention partagée est la capacité d’effectuer plusieurs tâches avec succès. C’est la capacité de déplacer l’attention et l’effort dans les deux sens, entre deux ou plusieurs activités lorsqu’ils sont engagés en même temps. Cela exige une attention soutenue, une inhibition de la réponse et une vitesse de traitement de l’information et nécessite également une planification et une stratégie.
La formation par catégorie est la capacité d’organiser les informations, les concepts et les compétences en catégories et constitue la base cognitive des capacités de niveau supérieur telles que l’application, l’analyse et l’évaluation de ces concepts et compétences. Les catégories sont la base du langage et de l’organisation du monde.
La reconnaissance de formes et la pensée inductive sont des capacités spéciales du cerveau humain non seulement pour trouver des modèles, mais aussi pour comprendre de manière logique ce que ces modèles suggèrent sur ce qui va se passer ensuite. Au sens large, la reconnaissance des formes et la pensée inductive forment la base de toute enquête scientifique.
La cognition spatiale concerne l’acquisition, l’organisation, l’utilisation et la révision des connaissances sur les environnements spatiaux. Ces capacités permettent aux individus de gérer des tâches cognitives de base et de haut niveau dans la vie quotidienne. La cognition spatiale est étroitement liée à la façon dont les gens parlent de leur environnement, trouvent leur chemin dans de nouveaux environnements et planifient des itinéraires. Ainsi, un large éventail d’études est basé sur les rapports des participants et les mesures de performance similaires, comme par exemple déterminer des cadres de référence cognitifs qui permettent aux sujets de performer.
L’orientation dans le temps se réfère aux multiples perspectives liées aux perceptions du temps. Ces perceptions influent sur la façon dont les gens créent des frontières entre le présent, le passé et le futur. En d’autres termes, les façons dont nous pensons au temps affectent directement la prise de décision et l’action qui en découle.
Les maladies à prions telles que la maladie de Creutzfeldt-Jakob, surviennent lorsque la protéine prion, qui se trouve dans l’ensemble du corps mais dont la fonction normale n’est pas encore connue, commence à se replier en une forme tridimensionnelle anormale. Ce changement de forme amène progressivement la protéine prion dans le cerveau à se replier dans la même forme anormale.
La maladie de Creutzfeldt-Jakob provoque un type de démence qui s’aggrave de manière exceptionnelle et rapidement. Les causes les plus courantes de démence, telles que la maladie d’Alzheimer, la démence à corps de Lewy ou encore la démence frontotemporale, progressent généralement plus lentement.
Grâce à un processus que les scientifiques ne comprennent pas encore, une protéine prion mal repliée détruit les cellules cérébrales. Les dommages qui en résultent entraînent un déclin rapide de la pensée et du raisonnement ainsi que des mouvements musculaires involontaires, de la confusion, des difficultés à marcher et des changements d’humeur.
La plupart des experts estiment que la démence à corps de Lewy est la troisième cause la plus fréquente de démence après la maladie d’Alzheimer et la démence vasculaire, représentant 5 à 10 pour cent des cas.
Les anomalies cérébrales caractéristiques liées à la démence à corps de Lewy portent le nom de Frederich H. Lewy, M.D., le neurologue qui les a découvertes alors qu’il travaillait dans le laboratoire du Dr Alois Alzheimer au début des années 1900. La protéine alpha-synucléine, le principal composant des corps de Lewy, se trouve largement dans le cerveau, mais sa fonction normale n’est pas encore connue.
Les corps de Lewy se retrouvent également dans d’autres troubles du cerveau, notamment la maladie d’Alzheimer et la démence de la maladie de Parkinson. De nombreuses personnes atteintes de la maladie de Parkinson peuvent éventuellement développer des problèmes de réflexion et de raisonnement. Quant aux nombreuses personnes atteintes de démence à corps de Lewy, elles présentent des symptômes de mouvement, comme une posture voûtée, des muscles rigides, une marche irrégulière ou de la difficulté à démarrer le mouvement.
Ce chevauchement des symptômes et d’autres preuves suggèrent que la démence à corps de Lewy, la maladie de Parkinson et la démence de la maladie de Parkinson peuvent être liées aux mêmes anomalies sous-jacentes dans la façon dont le cerveau traite la protéine alpha-synucléine. De nombreuses personnes atteintes à la fois de démence à corps de Lewy et de démence de Parkinson présentent également des plaques et des enchevêtrements, c’est-à-dire des changements cérébraux caractéristiques liés à la maladie d’Alzheimer.
Les lésions des cellules nerveuses causées par la démence frontotemporale entraînent une perte de fonction dans ces régions du cerveau, entraînant ainsi de manière variable une détérioration du comportement, de la personnalité et/ou des difficultés à produire ou à comprendre le langage.
Il existe un certain nombre de maladies différentes qui provoquent des dégénérescences frontotemporales. Les deux groupes plus importants sont, premièrement un groupe de troubles cérébraux impliquant la protéine tau, puis un groupe de troubles cérébraux impliquant la protéine appelée TDP43. Pour des raisons encore inconnues, ces deux groupes ont une préférence pour les lobes frontaux et temporaux responsables de la démence.
Les troubles regroupés sous démence frontotemporale se répartissent en trois sous-types discutés ci-dessous.
La démence frontotemporale était autrefois appelée maladie de Pick, après que le médecin Arnold Pick, M.D. ait décrit pour la première fois un patient présentant des symptômes distincts affectant le langage, en 1892. Certains médecins utilisent d’ailleurs encore le terme « maladie de Pick ». D’autres termes utilisés pour décrire la démence frontotemporale comprennent les troubles frontotemporaux, les dégénérescences frontotemporales et les troubles du lobe frontal.
La démence frontotemporale variant du comportement (bvFTD) est caractérisée par des changements importants de la personnalité et du comportement, survenant souvent chez les personnes situées dans la cinquantaine et la soixantaine, mais qui peuvent se développer dès la vingtaine ou jusqu’à 80 ans. Dans la démence frontotemporale à variante de comportement, la perte de cellules nerveuses est plus importante dans les domaines qui contrôlent la conduite, le jugement, l’empathie et la prévoyance, entre autres capacités.
L’aphasie progressive primaire (APP) est la deuxième forme majeure de dégénérescence frontotemporale qui affecte les compétences linguistiques, la parole, l’écriture et la compréhension. L’ APP survient avant l’âge de 65 ans, généralement à la quarantaine, mais peut également survenir à la fin de la vie. Les deux formes les plus distinctives d’APP ont des symptômes quelque peu différents :
Dans la variante sémantique d’APP, les individus perdent la capacité de comprendre ou de formuler des mots dans une phrase parlée.
Dans la variante non fluide/agrammatique de l’APP, la parole d’une personne est très hésitante, laborieuse ou non grammaticale.
Les perturbations de la fonction motrice, mouvement ou musculaire, comprennent trois troubles qui font partie du spectre de la dégénérescence frontotemporale qui produisent des modifications des fonctions musculaires ou motrices, avec ou sans problèmes de comportement (bvFTD) ou de langage (APP) :
La démence frontotemporale à variante de comportement et l’APP sont beaucoup moins fréquentes que la maladie d’Alzheimer chez les personnes de plus de 65 ans. Cependant, dans la tranche d’âge de 45 à 65 ans, la démence frontotemporale et l’APP sont presque aussi fréquentes que la maladie d’Alzheimer plus jeune.
Dans la forme la plus courante de démence mixte, les dépôts protéiques anormaux associés à la maladie d’Alzheimer coexistent avec des problèmes de vaisseaux sanguins liés à la démence vasculaire. Les changements cérébraux d’Alzheimer coexistent également souvent avec les corps de Lewy. Dans certains cas, une personne peut avoir des changements cérébraux liés aux trois conditions ; la maladie d’Alzheimer, la démence vasculaire et la démence à corps de Lewy.
Les chercheurs ne savent pas exactement combien de personnes âgées actuellement diagnostiquées avec un type spécifique de démence souffrent de démence mixte, mais les autopsies indiquent que la maladie peut être beaucoup plus courante qu’on ne le pensait auparavant.
Les études d’autopsie jouent un rôle clé pour faire la lumière sur la démence mixte car les scientifiques ne peuvent pas encore mesurer la plupart des changements cérébraux liés à la démence chez des personnes vivantes. Dans les études les plus informatives, les chercheurs mettent en corrélation la santé cognitive de chaque participant et tout problème diagnostiqué au cours de la vie avec l’analyse du cerveau après la mort.
La maladie de Huntington est un trouble cérébral progressif causé par un seul gène défectueux sur le chromosome 4, l’un des 23 chromosomes humains qui portent le code génétique complet d’une personne.
Ce défaut est « dominant », ce qui signifie que quiconque hérite d’un parent atteint de la maladie de Huntington finira par développer la maladie. Le trouble porte le nom de George Huntington, M.D., le médecin qui l’a décrit pour la première fois à la fin des années 1800.
Le gène défectueux code le modèle d’une protéine appelée huntingtine. La fonction normale de cette protéine n’est pas encore connue, mais elle est appelée « huntingtine » parce que les scientifiques ont identifié sa forme défectueuse comme la cause de la maladie de Huntington. Une protéine huntingtine défectueuse entraîne des changements cérébraux qui provoquent des mouvements involontaires anormaux, un déclin sévère des capacités de réflexion et de raisonnement, ainsi que de l’irritabilité, de la dépression et d’autres changements d’humeur.
Les symptômes de la maladie de Huntington se développent généralement entre 30 et 50 ans, mais ils peuvent apparaître dès l’âge de 2 ans ou jusqu’à 80 ans. Le symptôme caractéristique de la maladie de Huntington est un mouvement incontrôlé des bras, des jambes, de la tête, du visage et du haut du corps. La maladie de Huntington entraîne également une diminution des capacités de réflexion et de raisonnement, y compris la mémoire, la concentration, le jugement et la capacité de planifier et d’organiser.
Les changements cérébraux de la maladie de Huntington entraînent des altérations de l’humeur, en particulier la dépression, l’anxiété, la colère et l’irritabilité inhabituelles. Un autre symptôme courant est le comportement obsessionnel-compulsif, amenant une personne à répéter encore et encore la même question ou activité.
L’hydrocéphalie à pression normale est un trouble cérébral dans lequel un excès de liquide céphalo-rachidien (LCR) s’accumule dans les ventricules cérébraux, qui sont des chambres remplies de liquide. L’hydrocéphalie à pression normale est appelée « pression normale » car malgré l’excès de liquide, la pression du LCR telle que mesurée lors d’une ponction lombaire est souvent normale. À mesure que les ventricules cérébraux grossissent avec l’excès de LCR, ils peuvent perturber et endommager les tissus cérébraux voisins, entraînant des difficultés à marcher, des problèmes de réflexion et de raisonnement ainsi qu’une perte de contrôle de la vessie.
L’hydrocéphalie à pression normale peut parfois être traitée par l’insertion chirurgicale d’un shunt, un tube long et fin qui draine l’excès de LCR du cerveau vers l’abdomen. La chirurgie est plus susceptible d’aider à corriger les difficultés à marcher, mais les changements de pensée et la perte de contrôle de la vessie sont moins susceptibles de s’améliorer. Le shunt n’aide pas tout le monde souffrant d’hydrocéphalie à pression normale et il existe une incertitude quant à la meilleure façon d’identifier les personnes les plus susceptibles d’en bénéficier. Il y a également un manque de données indiquant combien de temps les avantages de la manœuvre peuvent durer pour ceux dont les symptômes s’améliorent.
On ne sait pas si l’atrophie corticale postérieure est une maladie unique ou une variante possible de la maladie d’Alzheimer. Chez de nombreuses personnes atteintes d’atrophie corticale postérieure, la partie affectée du cerveau présente des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires, similaires aux changements qui se produisent dans la maladie d’Alzheimer, mais dans une autre partie du cerveau. Cependant, chez d’autres personnes atteintes d’atrophie corticale postérieure, les changements cérébraux ressemblent à d’autres maladies telles que la démence à corps de Lewy ou une forme de maladie de Creutzfeldt-Jakob. La plupart des cas de maladie d’Alzheimer surviennent chez des personnes âgées de 65 ans ou plus, tandis que l’atrophie corticale postérieure survient généralement entre 50 et 65 ans.
La démence liée à la maladie de Parkinson est un déclin de la pensée et du raisonnement qui se développe chez de nombreuses personnes atteintes de la maladie de Parkinson au moins un an après le diagnostic. Les changements cérébraux provoqués par la maladie de Parkinson commencent dans une région qui joue un rôle clé dans le mouvement, entraînant des symptômes précoces incluant des tremblements, une raideur musculaire, un mouvement de pas, une posture voûtée, des difficultés à amorcer le mouvement et un manque d’expression du visage. Au fur et à mesure que les modifications cérébrales causées par la maladie de Parkinson se propagent, elles commencent souvent à affecter les fonctions mentales, y compris la mémoire et la capacité de rester attentif.
Les corps de Lewy se retrouvent également dans plusieurs autres troubles cérébraux, y compris la démence avec Corps de Lewy (DLB). Les preuves suggèrent que la DLB, la maladie de Parkinson et la démence de la maladie de Parkinson peuvent être liées aux mêmes anomalies sous-jacentes dans le traitement cérébral de l’alpha-synucléine. Un autre facteur de complication est que de nombreuses personnes atteintes à la fois de la maladie de Parkinson et de la démence DLB ont également des plaques et des enchevêtrements, c’est-à-dire des changements cérébraux caractéristiques liés à la maladie d’Alzheimer.
Une étude publiée le 29 juillet 2019 dans Scientific Reports suggère que les corps de Lewy
sont problématiques car ils extraient la protéine alpha-synucléine du noyau des cellules du cerveau. L’étude, qui a examiné les cellules de souris vivantes et le tissu cérébral post-mortem
chez l’homme, révèle que ces protéines remplissent une fonction cruciale en réparant les pauses
qui se produisent le long des vastes brins d’ADN présents dans le noyau de chaque cellule du cerveau.
Le rôle de l’alpha-synucléine dans la réparation de l’ADN peut être crucial pour prévenir la mort cellulaire. Cette fonction peut être perdue dans les maladies du cerveau telles que la maladie de Parkinson et la DLB, entraînant la mort généralisée des neurones. Inscrivez-vous à notre e-news pour recevoir des mises à jour sur les soins, la recherche sur la maladie d’Alzheimer et la démence.
La thiamine aide les cellules cérébrales à produire de l’énergie à partir du sucre. Lorsque les niveaux tombent trop bas, les cellules cérébrales ne peuvent pas générer suffisamment d’énergie pour fonctionner correctement. Le syndrome de Korsakoff est le plus souvent causé par l’abus d’alcool, mais peut également être associé au sida, aux cancers qui se sont propagés dans tout le corps, aux infections chroniques, à une mauvaise alimentation et à certaines autres conditions. Elle est également fréquente chez les personnes dont le corps n’absorbe pas correctement les aliments (malabsorption). Cela peut parfois se produire avec une maladie chronique ou après une chirurgie de perte de poids (bariatrique). Voir les causes et les facteurs de risque ci-dessous.
Le syndrome de Korsakoff est souvent, mais pas toujours, précédé d’un épisode d’encéphalopathie de Wernicke, qui est une réaction cérébrale aiguë à un manque sévère de thiamine. L’encéphalopathie de Wernicke est une urgence médicale qui provoque une perturbation cérébrale potentiellement mortelle, de la confusion, des titubations et des trébuchements, un manque de coordination et des mouvements oculaires involontaires anormaux.
Parce que la perte de mémoire chronique du syndrome de Korsakoff suit souvent un épisode d’encéphalopathie de Wernicke, le trouble chronique est parfois connu sous le nom de syndrome de Wernicke-Korsakoff. Mais le syndrome de Korsakoff peut également se développer chez les personnes qui n’ont pas eu d’épisode antérieur d’encéphalopathie de Wernicke.
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